Диабетическая полинейропатия
Диабетическая полинейропатия (ДПН) представляет собой одно из осложнений сахарного диабета, которое возникает у половины пациентов. Те нейропатии, которые возникают при сахарном диабете (СД) часто очень разнообразны по симптоматике и особенностям поражения нервной системы, кроме того, различны они по факторам риска и патофизиологическим механизмам формирования. Некоторое время назад ДПН определялась как осложнение специфического характера, которое могло сопровождаться симптоматикой и нередко проходило без неё, характеризовалось поражением и периферической, и автономной нервной системы при условии исключения иных этиологических причин. В 2009 году был создан согласительный документ. В нём были разделены типичные и атипичные формы ДПН.
Эта форма встречается наиболее часто у пациентов СД и представлена сенсомоторной полинейропатией хронического течения. Развивается это патологическое состояние на фоне повышенного уровня глюкозы в крови и метаболических изменений (накопление продуктов гликирования, активирование полиолового пути и т.д.).
При ДПН происходит поражение сосудистого русла типичное для нефропатии и ретинопатии диабетного генеза. Эти изменения в сосудах при разных осложнениях СД не проходят отдельно, а тесно связаны друг с другом. Фактор риска типичной ДПН это длительность гипергликемии. При нормализации гликемии проявления типичной ДПН купируются и иногда даже наступает улучшение. На любой стадии заболевания могут развиться автономная дисфункция и боль нейропатического происхождения.
Этот вариант представлен симметричной сенсомоторной полинейропатией, при которой поражаются длинные нервные волокна. Эти изменения развиваются вследствие микрососудистых и метаболических нарушений на фоне повышенного содержания глюкозы в крови, а также на фоне кардиоваскулярных факторов риска.
Это состояние можно диагностировать при помощи электрофизиологических тестов, которые являются стандартом диагностики. Если параллельно выявляется диабетическая нефропатия и ретинопатия, это подтверждает диагноз. Не стоит хвататься за одну версию диагноза сразу. Необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
Критериями типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии (ДСМПН) являются:
• Возможная ДСМПН. Появление симптоматики – снижение чувствительности, онемение, жжение, парестезии, колющие боли в области пальцев кистей рук и стоп. Также появление признаков ДСМПН – ослабление или отсутствие рефлексов и дистальное снижение чувствительности с обеих сторон;
• Вероятная ДСМПН. Присутствие двух и более признаков нейропатии, то есть снижение дистальной чувствительности, симптомы нейропатии, ослабление или отсутствие рефлексов;
• Подтверждённая ДСМПН. Есть нарушения проводимости и наличие признаков нейропатии. Если результаты исследования нервной проводимости в пределах нормы, стоит обратить внимание на вероятность развития атипичной ДПН;
• Субклиническая диабетическая сенсорная полинейропатия. Нет признаков нейропатии, но данные электройнейромиографии отклонены от нормы.
Важно не только диагностировать ДСМПН, но и определить тяжесть заболевания. Для этого используются различные балльные шкалы, которые принимают во внимания все признаки и симптомы нейропатии, отклонения тестов. Наиболее полезным стал метод диагностики, который был предложен Dyck.
Отличия этой формы ДПН от типичной довольно значительны в контексте патофизиологии и клинических проявлений. Атипичная ДПН характеризуется интеркуррентным течением. При этом симптомы полинейропатии могут развиться на разных стадиях СД.
Манифестировать эта форма может в виде острого, подострого или хронического течения. Также возможна и волнообразная клиническая картина. Почти всегда появляется боль и автономная дисфункция.
Невозможно на данный момент однозначно определить точные критерии диагностики и определить тяжесть патологического состояния. Заподозрить атипичную ДПН можно в том случае, если на фоне СД появляется боль и автономные нарушения при нормальной проводимости нервных импульсов.
При этой форме полинейропатиии поражаются тонкие сенсорные волокна. Для того, чтобы провести дифференциальную диагностику с демиелинизирующими состояниями проводятся диагностические тесты, такие как количественное тестирование температурной чувствительности, биопсия кожи, биопсия нервного ствола, оценка функции потовых желез, корнеальная конфокальная микроскопия, лазерная допплеровская флуометрия.
Следующие критерии могут помочь в установлении атипичной ДПН:
• Возможность АДПН. Признаки присутствия дистальной полинейропатической симптоматики, поражение тонких нервных сенсорных волокон;
• Вероятность АДПН. Типичная дистальная симптоматика, клинические проявления поражения тонких нервных сенсорных волокон, а также неизменённая проводимость по n. Suralis;
• Подтверждённая АДПН. Наличие типичной дистальной симптоматики нейропатического характера, поражение сенсорных волокон, положительные результаты биопсии кожи голени, нормальное проведение нервных импульсов по n. Suralis, изменения при тестировании чувствительности на стопах.
Болевая ДПН определяется у пациентов как следствие патологических нарушений периферической соматосенсорной нервной системе у пациентов с наличием сахарного диабета.
Нейропатическая боль может возникать у 4-25% пациентов с СД. Эта боль развивается на фоне полинейропатии. Болевая ДПН устанавливается исключительно на основании жалоб больного. Выраженность и интенсивность болей оценивается по различным шкалам и анкетам.
Перед тем, как лечить данную патологию необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. К примеру, уремия, онкологические болезни, алкогольная нейропатия, ВИЧ-инфекция, нейропатия на фоне химиотерапии.
При этом нужно обязательно учитывать противопоказания и оценить терапию, которая проводится на данный момент, на предмет совместимости лекарственных препаратов. Назначение лечения при болевой форме ДПН должно назначаться при наличии болевого синдрома, нарушении сна из-за этого.
Симптоматическая терапия проводится с использованием трициклических антидепрессантов, дулоксетина, прегабалина, габапентина. Эти препараты входят в первую линию терапии. Часто они назначаются в качестве монокомпонентного лечения, хотя возможно и комбинированное с препаратами второй линии (трамадол).
Болевая ДПН в основном лечится симптоматически. Клинические проявления снимаются, но патогенетические звенья остаются неизменными и постепенно прогрессируют.
Единственным средством лечения причины заболевания является альфа-липоевая кислота. Её действие доказано при проведении нескольких рандомизированных исследований. Препарат обычно вводится внутривенно, однако возможно и пероральное назначение альфа-липоевой кислоты. Суточная доза при приёме внутрь составляет 600-1800 мг. Препарат не вызывает клинически значимых побочных реакций и в большинстве случаев переносится хорошо. Нежелательные реакции возникают в основном при приёме больших доз препарата, поэтому суточную дозировку разделяют на несколько приёмов.
Заключительное слово
Клиника и патогенез диабетической нейропатии изучены на сегодняшний день достаточно хорошо, однако её гетерогенность требует более глубокого изучения этой проблемы для того, чтобы разработать лучшие методы диагностики и лечения.
Типичная ДПН
Эта форма встречается наиболее часто у пациентов СД и представлена сенсомоторной полинейропатией хронического течения. Развивается это патологическое состояние на фоне повышенного уровня глюкозы в крови и метаболических изменений (накопление продуктов гликирования, активирование полиолового пути и т.д.).
При ДПН происходит поражение сосудистого русла типичное для нефропатии и ретинопатии диабетного генеза. Эти изменения в сосудах при разных осложнениях СД не проходят отдельно, а тесно связаны друг с другом. Фактор риска типичной ДПН это длительность гипергликемии. При нормализации гликемии проявления типичной ДПН купируются и иногда даже наступает улучшение. На любой стадии заболевания могут развиться автономная дисфункция и боль нейропатического происхождения.
Типичная диабетическая полинейропатия с сенсомоторным компонентом
Этот вариант представлен симметричной сенсомоторной полинейропатией, при которой поражаются длинные нервные волокна. Эти изменения развиваются вследствие микрососудистых и метаболических нарушений на фоне повышенного содержания глюкозы в крови, а также на фоне кардиоваскулярных факторов риска.
Это состояние можно диагностировать при помощи электрофизиологических тестов, которые являются стандартом диагностики. Если параллельно выявляется диабетическая нефропатия и ретинопатия, это подтверждает диагноз. Не стоит хвататься за одну версию диагноза сразу. Необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
Критериями типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии (ДСМПН) являются:
• Возможная ДСМПН. Появление симптоматики – снижение чувствительности, онемение, жжение, парестезии, колющие боли в области пальцев кистей рук и стоп. Также появление признаков ДСМПН – ослабление или отсутствие рефлексов и дистальное снижение чувствительности с обеих сторон;
• Вероятная ДСМПН. Присутствие двух и более признаков нейропатии, то есть снижение дистальной чувствительности, симптомы нейропатии, ослабление или отсутствие рефлексов;
• Подтверждённая ДСМПН. Есть нарушения проводимости и наличие признаков нейропатии. Если результаты исследования нервной проводимости в пределах нормы, стоит обратить внимание на вероятность развития атипичной ДПН;
• Субклиническая диабетическая сенсорная полинейропатия. Нет признаков нейропатии, но данные электройнейромиографии отклонены от нормы.
Важно не только диагностировать ДСМПН, но и определить тяжесть заболевания. Для этого используются различные балльные шкалы, которые принимают во внимания все признаки и симптомы нейропатии, отклонения тестов. Наиболее полезным стал метод диагностики, который был предложен Dyck.
Атипичная ДПН
Отличия этой формы ДПН от типичной довольно значительны в контексте патофизиологии и клинических проявлений. Атипичная ДПН характеризуется интеркуррентным течением. При этом симптомы полинейропатии могут развиться на разных стадиях СД.
Манифестировать эта форма может в виде острого, подострого или хронического течения. Также возможна и волнообразная клиническая картина. Почти всегда появляется боль и автономная дисфункция.
Невозможно на данный момент однозначно определить точные критерии диагностики и определить тяжесть патологического состояния. Заподозрить атипичную ДПН можно в том случае, если на фоне СД появляется боль и автономные нарушения при нормальной проводимости нервных импульсов.
При этой форме полинейропатиии поражаются тонкие сенсорные волокна. Для того, чтобы провести дифференциальную диагностику с демиелинизирующими состояниями проводятся диагностические тесты, такие как количественное тестирование температурной чувствительности, биопсия кожи, биопсия нервного ствола, оценка функции потовых желез, корнеальная конфокальная микроскопия, лазерная допплеровская флуометрия.
Следующие критерии могут помочь в установлении атипичной ДПН:
• Возможность АДПН. Признаки присутствия дистальной полинейропатической симптоматики, поражение тонких нервных сенсорных волокон;
• Вероятность АДПН. Типичная дистальная симптоматика, клинические проявления поражения тонких нервных сенсорных волокон, а также неизменённая проводимость по n. Suralis;
• Подтверждённая АДПН. Наличие типичной дистальной симптоматики нейропатического характера, поражение сенсорных волокон, положительные результаты биопсии кожи голени, нормальное проведение нервных импульсов по n. Suralis, изменения при тестировании чувствительности на стопах.
Болевая форма ДПН
Болевая ДПН определяется у пациентов как следствие патологических нарушений периферической соматосенсорной нервной системе у пациентов с наличием сахарного диабета.
Нейропатическая боль может возникать у 4-25% пациентов с СД. Эта боль развивается на фоне полинейропатии. Болевая ДПН устанавливается исключительно на основании жалоб больного. Выраженность и интенсивность болей оценивается по различным шкалам и анкетам.
Лечение диабетической полинейропатии
Перед тем, как лечить данную патологию необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. К примеру, уремия, онкологические болезни, алкогольная нейропатия, ВИЧ-инфекция, нейропатия на фоне химиотерапии.
При этом нужно обязательно учитывать противопоказания и оценить терапию, которая проводится на данный момент, на предмет совместимости лекарственных препаратов. Назначение лечения при болевой форме ДПН должно назначаться при наличии болевого синдрома, нарушении сна из-за этого.
Симптоматическая терапия проводится с использованием трициклических антидепрессантов, дулоксетина, прегабалина, габапентина. Эти препараты входят в первую линию терапии. Часто они назначаются в качестве монокомпонентного лечения, хотя возможно и комбинированное с препаратами второй линии (трамадол).
Болевая ДПН в основном лечится симптоматически. Клинические проявления снимаются, но патогенетические звенья остаются неизменными и постепенно прогрессируют.
Единственным средством лечения причины заболевания является альфа-липоевая кислота. Её действие доказано при проведении нескольких рандомизированных исследований. Препарат обычно вводится внутривенно, однако возможно и пероральное назначение альфа-липоевой кислоты. Суточная доза при приёме внутрь составляет 600-1800 мг. Препарат не вызывает клинически значимых побочных реакций и в большинстве случаев переносится хорошо. Нежелательные реакции возникают в основном при приёме больших доз препарата, поэтому суточную дозировку разделяют на несколько приёмов.
Заключительное слово
Клиника и патогенез диабетической нейропатии изучены на сегодняшний день достаточно хорошо, однако её гетерогенность требует более глубокого изучения этой проблемы для того, чтобы разработать лучшие методы диагностики и лечения.
Опубликовано: 15.03.2016 в 16:11