Посттравматический паркинсонизм чаще всего развивается после тяжёлых закрытых (после открытых – реже) травм головного мозга, обычно сопровождающихся в остром периоде продолжительным коматозным состоянием и выраженной степенью гипоксии головного мозга. Существует также особая форма, являющаяся результатом повторных более лёгких травм – так называемый «паркинсонизм боксеров».

В принципе, паркинсонизм даже после получения тяжёлой черепно-мозговой травмы возникает довольно редко. Обычно он бывает следствием повреждения среднего мозга или базальных ганглиев на фоне кровоизлияния, сдавления тканей головного мозга субдуральной гематомой, формирования контузионного очага, инфаркта либо служит результатом диффузного поражения аксонов, находящихся в глубинных структурах больших полушарий, в результате ротационного ускорения. Весомую роль в развитии посттравматического паркинсонизма, могут играть и такие вторичные факторы, как гипоксия, отёк мозга, ишемия, водно-электролитный дисбаланс. Хроническая субдуральная гематома и гидроцефалия могут привести к прогредиентному нарастанию соответствующих симптомов.

В целом, посттравматическому паркинсонизму свойственна умеренно выраженная клиническая симптоматика, стабильное (стационарное) либо регрессирующее течение, сочетание акинетико-ригидного синдрома с признаками поражения других мозговых структур. Характерны также полиморфные гиперкинезы, тремор при весьма незначительных проявлениях гипокинезии и мышечной гипертонии. Нередко симптомы имеют асимметричный характер.

Часто отмечаются вестибулярные, пирамидные нарушения (у молодых лиц), стереотипия (у пожилых), гипофония, патологические изменения чувствительности и эпиприступы. Среди вегетативных расстройств преобладают вазомоторные проблемы, а гиперсаливации и выраженной сальности лица, как правило, не бывает.

В отличие от болезни Паркинсона, пациенты с посттравматическим паркинсонизмом в меньшей степени реагируют на препараты леводопы (непосредственного предшественника дофамина), по сути, эффективность такого рода средств в данной ситуации вариабельна и весьма непредсказуема. Нередко у больных на ранних этапах возникает постуральная неустойчивость и другие неврологические и нейропсихологические расстройства (в том числе пирамидные и мозжечковые знаки, эпиприпадки, деменция и т.д.). В некоторых случаях клинически посттравматический паркинсонизм очень напоминает болезнь Паркинсона (по присутствию тремора покоя и других признаков) или же другие нейродегенеративные заболевания по типу прогрессирующего надъядерного паралича.

Диагностика посттравматического паркинсонизма базируется на особенностях его течения и клинических проявлений, которые не свойственны другой патологии, а также на установлении причинно-следственной связи между паркинсонизмом и черепно-мозговой травмой. При этом необходимо соблюдение трёх основных условий: клиника должна развиваться на протяжении нескольких ближайших суток, недель либо месяцев после травмы; последняя должна быть достаточно тяжёлой для того, чтобы обусловить значительное повреждение тканей головного мозга (к примеру, сопровождаться длительной потерей сознания, антероградной амнезией); при магнитно-резонансной томографии должны быть выявлены структурные изменения (очаги ишемии, некроза или кровоизлияний), локализующиеся в области среднего мозга или базальных ганглиев либо признаки тяжёлого диффузного поражения белого вещества больших полушарий мозга.