Дистальная (микроваскулярная) стенокардия или синдром X — это стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального отдела коронарного русла при ангиографически интактных и не спазмированных крупных (эпикардиальных) коронарных артериях.
Выделение этой формы стенокардии стало возможным только после внедрения в клиническую практику селективной коронароангиографии. Применение коронарографии позволило установить, что у 10— 20% больных со стенокардией коронарные артерии интактны. По предложению Kemp (1973), стенокардию, развивающуюся при отсутствии спазма и коронарографических признаков поражения крупных (эпикардиальных) коронарных артерий, стали называть синдром X.
В настоящее время в связи с установлением важнейшей роли нарушений микроциркуляторного русла миокарда в развитии этой формы стенокардии, большее предпочтение отдают термину микроваскулярная стенокардия. Место этой формы стенокардии в ряду других форм ИБС окончательно не определено. По этому поводу существуют две точки зрения. Некоторые кардиологи рассматривают микроваскулярную стенокардию как особую форму ИБС с несостоятельностью микроциркуляторного русла миокарда, другие считают эту форму стенокардии не разновидностью ИБС атеросклеротического генеза, а самостоятельным заболеванием неизвестной этиологии, проявляющимся клиникой стенокардии, при нормальных крупных коронарных артериях. Как будет видно из дальнейшего изложения, вторая точка зрения значительно более аргументирована.

Этиология и патогенез

Этиология микроваскулярной стенокардии (синдрома X) неизвестна. В основе патогенеза, согласно мнению большинства кардиологов, лежит патология мелких коронарных артерий — микроваскулярная дисфункция, поэтому часто эту стенокардию называют болезнью малых сосудов (small vessel disease).
Несостоятельность микроциркуляторного русла миокарда обусловлена сочетанием функциональных и органических факторов. Патогенетическими механизмами микроциркуляторной стенокардии в настоящее время считаются следующие.

Сужение и недостаточная способность преартериол миокарда к расширению

Masen и соавт. (1991) подразделили артериальный сегмент микроциркуляторного русла миокарда по функциональному признаку на артериолы (именно они обеспечивают коронарный резерв) и преартериолы (обладают резистивной функцией). Преартериолы имеют размер 100—250 мкм, и на их долю приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Даже небольшое снижение их просвета вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и нарушение коронарного кровотока. Предполагается, что основное патогенетическое звено микроваскулярной стенокардии — это дисфункция преартериол. Развивается сужение преартериол в различных участках миокарда различной протяженности и выраженности, одновременно значительно снижается способность преартериол расширяться. Дистальнее участка сужения преартериол может развиваться ишемия миокарда в покое или при повышении потребности миокарда в кислороде во время физической нагрузки. Компенсаторно наблюдается повышение продукции аденозина в ишемизированных участках, в определенной мере это приводит к дилатации артериол, которая в силу неравномерной выраженности способствует внутримиокардиальному перераспределению кровотока и развитию синдрома обкрадывания определенных участков миокарда. Компенсаторное повышение концентрации аденозина в миокарде способствует появлению боли в области сердца, так как аденозин является медиатором болевого приступа.
Непосредственной причиной сужения преартериол в миокарде является повышенная продукция эндотелина и нейропептида Y. Одновременно нарушается продукция эндотелиального вазодилатирующего фактора азота оксида, что способствует усилению спазма преартериол и снижает их способность к дилатации. Подтверждением нарушения вазодилатации на уровне преартериол в микроциркуляторном русле миокарда являются результаты дипиридамоловой пробы. В норме в ответ на внутривенное введение дипиридамола происходит увеличение кровотока в коронарном русле. При микроциркуляторной стенокардии после введения дипиридамола коронарный кровоток не увеличивается, а, напротив, уменьшается в связи с существованием феномена интрамиокардиального (межкоронарного) обкрадывания.
Существует также мнение о роли повышения тонуса симпатической иннервации и повышенной реактивности преартериол в ответ на симпатическую гиперактивацию. В этих условиях легко развивается преартериол.

Морфологические изменения микроциркуляторного русла миокарда

Морфологические изменения в системе микроциркуляции миокарда при микроциркуляторной форме стенокардии изучены совершенно недостаточно. Имеются отдельные сообщения о морфологическом изучении прижизненных биоптатов больных (Mozeri и соавт., 1990), а также о результатах компьютерной и магнитно-резонансной томографии сердца при микроваскулярной стенокардии. С помощью указанных методов выявлены следующие морфологические изменения:
набухание и дегенерация эндотелиальных клеток;
гипертрофиямиофибрилл;
гиперпластическоефибдомышечное утолщение стенок мелких артерий;
уменьшение просвета сосудовмикроциркуляторного русла; очаги дегенерации миофибрилл и включение в них липофусцина (при электронной микроскопии прижизненных биоптатов миокарда).
Механизмы развития морфологических изменений в микроциркуляторном русле миокарда пока не известны, но эти изменения, несомненно, способствуют развитию микроваскулярной стенокардии.

Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, нарушение реологии крови

Обстоятельные исследования, проведенные в Белорусском НИИ кардиологии (Н. Л. Цапаева, 1999), выявили значительное повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также вязкости крови у больных с микроциркуляторной (дистальной) стенокардией. Указанные изменения способствуют нарушениям гемоперфузии миокарда и развитию стенокардии.

Снижение порога болевой чувствительности

Изменение восприятия боли принято считать одним из важнейших факторов патогенеза микроваскулярной стенокардии. Установлено снижение порога болевой чувствительности при этом заболевании. Предполагается, что это связано со снижением продукции эндогенных опиатных соединений — эндорфинов.

Метаболические нарушения

Предполагается, что в развитии микроваскулярной стенокардии играют роль нарушения метаболизма в миокарде. У больных с микроваскулярной стенокардией во время физической нагрузки обнаружены высокий уровень калия в крови и повышение концентрации лактата по сравнению со здоровыми людьми. Эти изменения могут свидетельствовать об уменьшении активности аэробных метаболических процессов в миокарде (В. И. Метелица, 2002).
Однако не исключено, что эти метаболические изменения возникают вторично, в ответ на нарушение гемоперфузии в миокарде.