БОЛЕЗНЬ ТИТЦЕ: Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез. Единого взгляда на этиологию и патогенез заболевания не существует. Анализ литературных данных позволяет условно объединить все мно­гообразие существующих представлений и точек зрения на причины возникновения и механизмы данного страдания в три основные теории: алиментарно-дистрофическую («пищевого дефицита»), инфекционно-аллергическую и травматическую.

Сторонники алиментарно-дистрофической теории, выдвинутой Титце, связы­вают развитие заболевания с недостаточным питанием, ведущим к нарушению обмена веществ и возникновению дегенеративных изменений в реберных хрящах. Одни из них придают ведущую роль нарушениям кальциевого обмена, другие - гиповитаминозам, обусловленным недостаточностью витаминов группы В и С. Есть сообщения о связи возникновения болезни с ранее перенесенным рахитом. Однако большинство приве­денных в литературе описаний случаев заболевания не укладываются в рамки данной теории, которая в настоящее время практически оставлена.

Приверженцы инфекционно-аллергической теории происхождения болезни Титце приво­дят в подтверждение своей точки зрения то обстоятельство, что клинические проявле­ния при заболевании совпадают по времени с изменениями иммунного статуса вследствие острой респираторной инфекции или других заболеваний инфекционного или аллергического характера. Однако убедительных данных лабораторных и патоморфологических исследований, подтверждающих эту теорию, не получено.

Наибольшее число сторонников завоевала в настоящее время механическая или травматическая теория возникновения болезни, согласно которой поражение реберных хрящей происходит вследствие их механической перегрузки. Справедливость данной теории подтверждается связью возникновения заболевания с тяжелым физическим трудом, занятиями спортом, респираторными заболеваниями, сопровождающимися надсадным кашлем, закрытой травмой ребер, профессиональными сколиозами. При физической нагрузке мышц плечевого пояса происходит надрывы внутри- и околосус­тавных связок и даже микропереломы костно-хрящевых отделов ребер, которые и обусловливают соответствующую клиническую картину.

В возникновении болезни имеет значение травматизация надхрящницы как вследст­вие сильного сокращения мышц, прикрепляющихся к II -VII ребрам (большой и ма­лой грудных, межреберных, подключичной и поперечной мышц груди), так и измене­ниям кривизны реберных дуг при резких экскурсиях грудной клетки. При надрывах или отслойках надхрящницы, вызванных травмой, происходит раздражение ее камби­ального слоя, из малодифференцированных элементов которого возникает новая хря­щевая ткань, с образованием избыточного количества аморфного вещества. Внешне это проявляется образованием опухоли различных размеров и формы. Образующийся «опухолевый регенерат», сдавливая окружающие нервные волокна, вызывает болевые ощущения, как на участке повреждения, так и за его пределами.

В основе всех последующих циклических изменений, вероятно, лежит закон Вольфа о функциональной перестройке костной ткани, сформулированный им в 1872г. Согласно этому закону, изменение нагрузки на кость вследствие травм, патоло­гических процессов или смена условий жизни приводит к функциональной пере­стройке кости и к переориентации трабекул по новым траекториям главных напряже­ний. В последние годы наблюдается все возрастающий интерес к траекторной теории костной архитектоники.